+
Les interactions avec la digoxine (oral) Si vous êtes actuellement traité avec l'un des médicaments suivants, vous ne devriez pas utiliser Digoxine (oral) sans la lecture de ces interactions. Un rapport de cas a suggéré que la fluoxétine peut augmenter les concentrations sériques de digoxine. Le mécanisme et la signification clinique est inconnue. Causalité n'a pas été clairement établie en raison de la présence d'autres médications. Les ajustements de dose peut être nécessaire si une interaction est suspectée. RÉGLER DOSE: coadministration avec ranolazine peut augmenter les concentrations plasmatiques de digoxine. Le mécanisme est l'inhibition ranolazine de l'efflux P-glycoprotéine de digoxine dans l'intestin. Chez des volontaires sains, l'administration concomitante de ranolazine (1000 mg deux fois par jour) et de digoxine (0,125 mg une fois par jour) a entraîné une augmentation de 1,5 fois dans les concentrations plasmatiques de digoxine. En revanche, la digoxine n'a pas augmenté les concentrations plasmatiques de la ranolazine, qui est également un substrat de la P-glycoprotéine. GESTION: Digoxine dosage peut nécessiter un ajustement lors de l'administration concomitante de ranolazine. les niveaux d'intervention et de digoxine sérique pharmacologiques doivent être surveillés de plus près à chaque fois que la ranolazine est ajouté ou retiré de la thérapie, et la dose de digoxine ajustée si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes et des symptômes de la toxicité de la digoxine, tels que les battements de coeur irréguliers, pouls lent, des nausées, l'anorexie, ou des changements visuels. RÉGLER DOSAGE INTERVALLE: colestipol peut diminuer l'absorption et la recirculation entérohépatique de digoxine. Les concentrations sériques et les effets pharmacologiques peuvent être réduits. Les données sont contradictoires. GESTION: digoxine doit être administré au moins une à deux heures avant ou quatre heures après le colestipol. Il peut être prudent de surveiller les patients pour la réponse clinique altérée et pour surveiller les niveaux de digoxine. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent une aggravation de leurs symptômes cardiaques. A l'inverse, les patients doivent être surveillés pour la toxicité de la digoxine si colestipol est interrompue. RÉGLER DOSAGE INTERVALLE: Sucralfate peut réduire l'effet thérapeutique des glucosides digitaliques en interférant avec leur absorption. GESTION: Digitalis doit être administré au moins deux heures avant ou 6 heures après sucralfate. Les patients doivent être informés de notifier leur médecin si elles ressentent une aggravation de leurs symptômes cardiaques. RÉGLER DOSAGE INTERVALLE: sulfasalazine peut diminuer l'absorption gastro-intestinale de la digoxine par un mécanisme inconnu. Biodisponibilité, les taux sériques, et l'efficacité de la digoxine peut être diminué de manière significative. GESTION: Au cours de coadministration, les niveaux d'efficacité et de sérum digoxine doivent être surveillés. Le clinicien doit envisager l'alternance des horaires de dosage avant de recourir à une augmentation de la dose de digoxine. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent une aggravation de leurs symptômes cardiaques. RÉGLER DOSAGE INTERVALLE: Théoriquement, le carbonate de lanthane peut chélater avec certains médicaments dans le tractus gastro-intestinal, résultant de la biodisponibilité orale réduite de ces médicaments pendant coadministration. Cependant, une étude in vitro impliquant la digoxine, l'énalapril, le furosémide, le métoprolol, la phénytoïne et la warfarine n'a trouvé aucune preuve que les formes de carbonate de lanthane complexes insolubles avec ces médicaments dans le liquide gastrique simulé. Des études chez les sujets sains ont aussi constaté aucun effet de carbonate de lanthane (1000 mg pour 4 doses) sur l'absorption d'une dose unique de digoxine (0,5 mg), métoprolol (100 mg) ou de warfarine (10 mg). GESTION: Pour minimiser le potentiel d'interaction, l'étiquetage des produits recommande que les médicaments connus pour interagir avec les antiacides (inhibiteurs de l'ECA, par exemple, les bêta-bloquants, les bisphosphonates, les dérivés coumariniques, glucosides digitaliques, les fluoroquinolones, le fer, la phénytoïne, la rifampicine, les tétracyclines, les préparations thyroïdiennes, valproïque acide) ne peut être pris dans les 2 heures suivant l'administration du carbonate de lanthane. L'administration d'une dose orale unique de albutérol a entraîné une diminution de 22 dans les niveaux sériques de digoxine et une diminution de 14 du potassium sérique. Le mécanisme est inconnu. taux sériques de digoxine et la réponse clinique doit être surveillée lors de l'administration concomitante avec albutérol. La posologie doit être ajustée si nécessaire. Les agents anticholinergiques peuvent augmenter l'absorption et la biodisponibilité orale de certaines formulations de digoxine. Le mécanisme proposé implique une augmentation du temps de transit gastro-intestinal en raison de la réduction de l'estomac et de la motilité intestinale par des agents anticholinergiques. Dans une étude, la coadministration avec propantheline (15 mg trois fois par jour pendant 10 jours) a conduit à une augmentation moyenne de 30 dans les niveaux sériques de digoxine dans 9 des 13 femmes âgées recevant une formulation lente dissolution de la digoxine. L'interaction a également été rapportée avec des formulations contenant de la digoxine grande des tailles de particules. D'autres études ont montré aucun effet significatif de propantheline sur élixir digoxine, solution dans des capsules, des comprimés à dissolution rapide, et les comprimés de digoxine micronisées. Par conséquent, on ne devrait pas l'interaction de se produire avec la plupart des produits de digoxine utilisés aujourd'hui dans les pays industrialisés (par exemple Lanoxin). En raison de l'indice thérapeutique des médicaments étroite, cependant, les cliniciens peuvent envisager le suivi des patients de plus près les effets secondaires et la toxicité de la digoxine pendant coadministration avec des agents anticholinergiques. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes et des symptômes de la toxicité de la digoxine tels que la nausée, anorexie, troubles visuels, pouls lent, et battements de coeur irréguliers potentiels. En raison des effets additifs pharmacologiques, bradycardie est plus probable quand un bêta-bloquant et la digoxine sont coadministered que lorsque chaque médicament est utilisé seul. Les données sont disponibles pour le propranolol. Le taux des patients cardiaques et la pression artérielle doit être mesurée périodiquement, en particulier au cours des premières semaines de traitement. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des battements de coeur irréguliers, pouls lent, des étourdissements ou une syncope. L'administration concomitante avec l'exénatide peut modestement affecter la pharmacocinétique de la digoxine. Le mécanisme de l'interaction n'a pas été décrite. Après des doses répétées de exénatide (10 mcg deux fois par jour), la concentration plasmatique maximale (Cmax) de la digoxine (0,25 mg par voie orale une fois par jour) a diminué de 17 et le temps pour atteindre la concentration plasmatique maximale (Tmax) a été retardé d'environ 2,5 heures. Cependant, l'état d'équilibre de la digoxine pharmacocinétique exposition globale (ASC) n'a pas été modifiée. L'administration concomitante avec la sitagliptine ne semble pas modifier de manière significative la pharmacocinétique de la digoxine. Après l'administration de digoxine 0,25 mg en concomitance avec la sitagliptine 100 mg par jour pendant 10 jours, la concentration plasmatique maximale (Cmax) et l'aire sous la courbe concentration-temps (ASC) de la digoxine ont été augmentés de 18 et 11, respectivement. L'administration concomitante d'antiacides peut diminuer la biodisponibilité orale de la digoxine et la digitoxine. Le mécanisme de l'interaction est inconnue. Dans les dix volontaires en bonne santé, l'administration d'une dose de 0,75 mg unique de digoxine avec 60 ml d'antiacide contenant soit 4 gel d'hydroxyde d'aluminium, un gel d'hydroxyde 8 de magnésium ou 8 trisilicate de magnésium a donné lieu à sensiblement réduit l'excrétion urinaire de la digoxine (exprimée en pourcentage de l'original la dose récupérée) par rapport à l'administration sans antiacide. Plus précisément, le cumul de six jours urinaire digoxine excrétion a été de 40,1 pour le contrôle, 30,7 pour l'hydroxyde d'aluminium, de 27,1 pour l'hydroxyde de magnésium et 29,1 pour le trisilicate de magnésium. Dans une étude in vitro impliquant l'absorption à travers une membrane physiologique, l'absorption cumulée de 0,25 mg de digoxine a été réduite de 11,4 par un gel d'hydroxyde d'aluminium, 15,3 par du carbonate de magnésium léger et 99,5 par le trisilicate de magnésium. Dans un rapport de cas, une réduction d'environ 50 l'exposition systémique digoxine (ASC) a été observée lorsque la digoxine a été administré avec 30 ml d'un antiacide d'hydroxyde d'aluminium-magnésium et mexilétine. L'interaction a été attribuée à l'antiacide, car on ne sait pas mexilétine d'interagir avec la digoxine. Certaines données appuient également une interaction potentielle avec la digitoxine. Cependant, d'autres études ont trouvé aucune preuve d'une interaction significative entre la digoxine et divers antiacides. Sur la base des données existantes, aucune précaution particulière ne semble nécessaire, bien que les patients peuvent envisager de séparer les temps de l'administration par 1 à 2 heures si une interaction est suspectée. Des données contradictoires indiquent une interaction potentielle entre la digoxine et disopyramide. Des données limitées indiquent que l'administration de disopyramide est suivie par une légère augmentation des niveaux sériques de digoxine, une diminution de la demi-vie sérique, et une diminution du volume de distribution de la digoxine. D'autres données montrent aucune interaction significative entre disopyramide et de digoxine. Une étude suggère que la digoxine peut augmenter l'effet anti-arythmique de disopyramide en neutralisant son effet inotrope négatif potentiel. Au cours de coadministration, le patient doit être surveillé pour les niveaux de toxicité et de sérum digoxine doit être vérifié si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes de toxicité de la digoxine tels que la nausée, anorexie, troubles visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. Les concentrations sériques de digoxine peuvent être réduits au cours du traitement concomitant avec le métoclopramide. Le mécanisme proposé est la stimulation induite par le métoclopramide-de la motilité gastrique, ce qui peut diminuer l'absorption de la digoxine. préparations à dissolution rapide tels que la solution de digoxine dans des capsules ne semblent pas être affectés. Les patients doivent être informés de notifier leurs médecins si elles ressentent une aggravation de leurs symptômes cardiaques. Epoprostenol peut diminuer la clairance de la digoxine par voie orale. Le mécanisme n'a pas été déterminée. Théoriquement, cette interaction pourrait conduire à des concentrations plasmatiques de digoxine plus élevés et pourrait potentialiser la toxicité. Une étude pilote a noté une diminution de la clairance 15 (qui était statistiquement significative) le jour 3 de l'administration. Toutefois, ce changement n'a pas été apparent par jour 87. Le changement de la clairance de la digoxine ne serait pas prévu pour être cliniquement significative, sauf peut-être chez les patients avec des niveaux plus élevés de digoxine de base. Epoprostenol et de digoxine ont été utilisés ensemble en toute sécurité au cours des essais cliniques époprostenol. Esmolol peut augmenter la concentration de digoxine sérique par un mécanisme inconnu. La signification clinique de cette interaction est pas connue et cette combinaison a été utilisé en toute sécurité pour le traitement de certaines arythmies. Si la toxicité de la digoxine est suspectée pendant coadministration, les niveaux sériques de digoxine doivent être vérifiés et la posologie doit être réduite si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent l'anorexie, des nausées, des changements visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. Flecainide peut entraîner une légère augmentation des taux plasmatiques de la digoxine. Le mécanisme est inconnu. Dans un cas, une augmentation de l'intervalle PR est associée à cette interaction, mais aucun effet indésirable cliniquement significatif n'a été signalé. Si les niveaux de digoxine sont dans l'extrémité supérieure de la fourchette thérapeutique avant flecainide est administré, la prudence est recommandée. Si la toxicité de la digoxine se développe ou est soupçonnée pendant coadministration, une diminution de la dose de digoxine doit être envisagée. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ont des nausées, l'anorexie, les changements visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. ÉVITER GÉNÉRALEMENT: ginseng asiatique et sibérien peut interférer avec la digoxine soit pharmacodynamique ou avec son contrôle via certains immunoessais. L'interaction a été observée in vitro, ainsi que chez les souris nondigoxin traités qui ont été nourris de ginseng et est pensé pour être dû à des substances dans le ginseng qui ressemblent structurellement glycosides cardiaques. pools de sérum préparés à partir d'échantillons provenant de patients recevant de la digoxine, puis complété par le ginseng asiatique ou Sibérie ont également démontré des interférences. Dans un rapport de cas, un homme de 74 ans qui avait pris une dose constante de digoxine pendant de nombreuses années a été trouvé lors d'une consultation de routine d'avoir inexpliquée élevée niveau sérique de digoxine ne présentant aucun signe clinique de toxicité. Le niveau est resté élevé même après l'arrêt du médicament, après quoi le patient a révélé qu'il avait pris une capsule de ginseng sibérien. Peu après l'arrêt des capsules, la digoxine sérique est revenu à un niveau acceptable et la thérapie a été repris. niveau de digoxine à nouveau augmenté plusieurs mois plus tard, lorsque le patient a repris en prenant le ginseng, mais est tombé à l'intérieur de l'intervalle thérapeutique peu après avoir arrêté, malgré la poursuite du traitement avec la digoxine à la même posologie. Aucune analyse n'a été effectuée pour déterminer si les capsules contenaient effectivement le ginseng sibérien et si oui, à quelle concentration. GESTION: Les patients doivent consulter un professionnel de la santé avant de prendre tout médicament à base de plantes ou alternative. L'utilisation de ginseng devrait probablement être évitée chez les patients traités avec des glycosides cardiaques. ÉVITER GÉNÉRALEMENT: Charcoal peut réduire l'absorption de nombreux médicaments et peut absorber des médicaments distribués enterohepatically. L'utilité clinique peut être soit la réduction des effets ou de la toxicité de nombreux médicaments. Le charbon actif peut absorber des agents thérapeutiques administrés pendant qu'il est dans le tractus gastro-intestinal. GESTION: L'ingestion régulière de charbon devrait être évité par les patients nécessitant des médicaments d'entretien. Si une utilisation concomitante est nécessaire, la posologie ou la voie d'administration peuvent avoir besoin d'être modifié. ÉVITER GÉNÉRALEMENT: L'utilisation chronique de réglisse peut potentialiser le risque de toxicité des digitaliques et d'autres complications cardiovasculaires chez les patients traités avec des glycosides cardiaques. Glycyrrhizic acide, un composant de la réglisse, peut induire une hypokaliémie, hypernatrémie, l'œdème, l'hypertension et la suppression du système rénine-aldostérone en vertu de son activité minéralocorticoïde. Chez les patients digitalisés, un déséquilibre électrolytique tels que l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie peut entraîner des arythmies, tandis que d'autres effets chroniques de l'acide glycyrrhizique peuvent compromettre l'état cardiovasculaire global. Dans un rapport de cas, un 84-year-old man a développé une insuffisance cardiaque congestive secondaire à la digitaline toxicité peu après qu'il a commencé à utiliser un laxatif à base de plantes chinois contenant de réglisse 400 mg et la rhubarbe 1600 mg trois fois par jour. Le patient avait une régurgitation mitrale avec fibrillation auriculaire et a été traité avec de la digoxine et le furosémide. Il a récupéré 18 jours après l'arrêt de la digoxine et à la fois le laxatif à base de plantes. GESTION: Les patients doivent consulter un professionnel de la santé avant de prendre tout médicament à base de plantes ou alternative. En général, l'utilisation chronique de réglisse et de produits contenant de réglisse doit être évitée chez les patients traités avec des glycosides cardiaques. ÉVITER GÉNÉRALEMENT: L'administration de préparations de calcium par voie parentérale, en particulier par injection intraveineuse rapide, peut précipiter des arythmies cardiaques graves chez les patients digitalisés. Le mécanisme est probablement lié à l'additif ou des effets inotropes synergiques de calcium et de digitaliques sur le myocarde. GESTION: calcium intraveineux doit de préférence pas être utilisé chez les patients recevant glucosides digitaliques, ou il doit être administrée lentement ou en petites quantités pour éviter les concentrations de calcium sérique élevés. Les patients doivent être surveillés pour le développement des arythmies. Dans une étude à dose unique, la zone de la digoxine sérique sous la courbe a été diminué de 12 quand coadministered avec topiramate. Le mécanisme et la signification clinique de cette interaction est inconnue. taux sériques de digoxine et la réponse clinique doit être surveillée. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent une aggravation des symptômes cardiaques. activité pacemaker ectopique accrue a été rapporté chez des patients prenant de la digoxine en combinaison avec la pseudoéphédrine. Le mécanisme et la signification clinique de cette interaction est inconnue. La prudence est recommandée si ces deux médicaments sont co-administrés. Des données limitées indiquent que la fraction libre de la digoxine est augmentée chez les patients urémiques après l'administration d'héparine après cinq minutes d'hémodialyse. Le mécanisme est le déplacement de la digoxine à partir de sites de liaison à l'albumine. L'augmentation de la digoxine n'a pas été associée à une toxicité et était cliniquement insignifiante. Cependant, cette interaction peut être important que des doses stables digoxine sont établies chez certains patients recevant des perfusions d'héparine. Plus de données sont nécessaires. Des données limitées suggèrent que la fluvastatine peut augmenter légèrement la clairance plasmatique de la digoxine par un mécanisme inconnu. La signification clinique de cette interaction est inconnue. Les concentrations sériques de digoxine et la réponse clinique doivent être surveillés au cours du traitement concomitant. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des nausées, l'anorexie, des troubles visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. Des données limitées suggèrent que les alcaloïdes de Rauwolfia peuvent augmenter le risque d'arythmies quand ils sont donnés avec la digoxine. Le mécanisme est inconnu. Cette combinaison a été utilisée sans incident. Les données sont disponibles pour réserpine seulement. la gestion recommandée consiste à diminuer la dose d'alcaloïde rauwolfia. MONITOR: Bien que l'amphotéricine ne modifie pas la pharmacocinétique de la digoxine, il peut augmenter le risque de toxicité. Le mécanisme est la réduction du potassium sérique par une atrophie de potassium rénale. GESTION: Le potassium des patients doit être réapprovisionné, et les taux sériques de potassium doit être vérifiée fréquemment pendant le traitement. une surveillance électrocardiographique peut également être indiquée. MONITOR: Bien que les diurétiques et les digitaliques sont fréquemment et correctement utilisés ensemble, l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie induite par les diurétiques peuvent prédisposer les patients sur la digitaline à des arythmies. GESTION: digoxine, le taux de potassium et de magnésium doivent être suivis de près. L'hypokaliémie et l'hypomagnésémie doivent être traités de manière appropriée. ajustement de la dose digitaliques peuvent être nécessaires. Les patients doivent être informés de notifier leurs médecins si elles ressentent des signes de toxicité possibles ou des troubles électrolytiques digoxine, tels que la faiblesse, la léthargie, des douleurs musculaires ou crampes, nausées, anorexie, troubles visuels, ou battements de coeur irréguliers. MONITOR: Bien qu'ils soient souvent utilisés ensemble dans la pratique clinique, le carvédilol peut augmenter les concentrations sériques de digoxine. Les mécanismes proposés sont vasodilatation intestinaux induits par le carvédilol, qui augmente l'absorption de la digoxine et l'inhibition de l'insuffisance rénale et / ou le transport intestinal p-glycoprotéine qui réduit la clairance de la digoxine. Après 2 semaines d'administration orale concomitante à des patients avec hypertension légère à modérée (n12), la zone de la digoxine moyenne sous la courbe concentration plasmatique-temps (AUC) a augmenté de 14 et de la concentration plasmatique maximale a augmenté de 32. Ces changements ne sont pas cliniquement significatives. Aucune modification de la pharmacocinétique de la digoxine ont été signalés dans une autre étude avec des sujets sains (N18). Cette interaction peut être plus prononcée chez les patients pédiatriques. clairance de la digoxine orale a diminué par les enfants de 50 à huit (âgés de 2 semaines à 8 ans) recevant le carvédilol, et la toxicité de la digoxine a eu lieu en deux. GESTION: L'ajout de carvédilol à un régime de digoxine devrait inciter le clinicien à surveiller les niveaux de digoxine plus étroitement et d'observer le patient pour la toxicité des digitaliques. Le risque de toxicité de la digoxine peut être augmentée chez les patients présentant une insuffisance rénale et les déséquilibres électrolytiques, et les enfants. Certains auteurs ont recommandé une réduction initiale de la dose de digoxine d'au moins 25 pour les patients pédiatriques lorsque le carvédilol est ajouté. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes de toxicité de la digoxine tels que la nausée, anorexie, troubles visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. ajustement de la dose de digoxine peut être nécessaire si une interaction est suspectée. MONITEUR atorvastatine (80 mg) a été démontré que pour augmenter la concentration plasmatique de digoxine d'environ 20 (moins de 0,3 ng / ml). Le mécanisme n'a pas encore été clairement établie, cependant, l'inhibition de la sécrétion intestinale digoxine P-glycoprotéine a été suggérée. GESTION: Une surveillance clinique de la réponse du patient, y compris les niveaux de digoxine sériques de laboratoire, est recommandé. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent l'anorexie, des nausées, des troubles visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. MONITOR: Benzodiazépines peut augmenter les niveaux de digoxine sérique. Le mécanisme est inconnu, mais peut être liée à des modifications de la protéine de liaison à la digoxine. Les données ont été contradictoires cependant, quelques cas de toxicité de la digoxine ont été rapportés. Les patients âgés peuvent avoir un risque accru de développer la toxicité. GESTION: Fermer l'observation des preuves cliniques et de laboratoire de la toxicité de la digoxine est recommandée si ces médicaments doivent être utilisés ensemble. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des nausées, l'anorexie, des troubles visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. MONITOR: bépridil peut augmenter les concentrations sériques de digoxine. Le mécanisme est inconnu. En outre, les effets chronotropes négatifs de ces médicaments ont sur la fréquence cardiaque peuvent être additifs. GESTION: Les patients doivent être étroitement surveillés pendant les niveaux de digoxine coadministration et de sérum doit être obtenue lorsque la toxicité de la digoxine est suspectée. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes de toxicité de la digoxine tels que des nausées, l'anorexie, les changements visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers. bloqueurs des canaux calciques tels que la félodipine ou l'amlodipine, isradipine, la nicardipine et semblent affecter les niveaux digoxine dans une moindre mesure, ou pas du tout et peuvent être considérées comme des alternatives. MONITOR: résines échangeuses de cations peuvent augmenter le risque de précipiter hypokaliémie et cardiotoxiques effets lorsqu'il est administré à un patient recevant également des glycosides cardiaques. Le mécanisme est l'action pharmacologique des résines échangeuses (augmentation de l'excrétion de potassium). GESTION: Sérum niveaux de potassium doivent être étroitement surveillés si ces agents doivent être coadministered. SURVEILLER ÉTROITEMENT: atazanavir a été montré pour prolonger l'intervalle de l'électrocardiogramme de PR chez certains patients. Théoriquement, l'administration concomitante avec d'autres agents qui prolongent l'intervalle PR (par exemple des bêta-bloquants, la digoxine, le vérapamil) peut entraîner un risque élevé de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et bloc. Dans une étude pharmacocinétique, aucun effet additif important sur l'intervalle PR a été observée pendant la coadministration d'atazanavir (400 mg une fois par jour) et l'aténolol (50 mg une fois par jour). Cependant, un effet additif ne peut être exclue, car les données sont limitées et atazanavir n'a pas été étudié en association avec d'autres agents qui prolongent l'intervalle PR. GESTION: La prudence est recommandée si atazanavir est utilisé en association avec d'autres agents qui prolongent l'intervalle PR, en particulier ceux qui sont métabolisés par le CYP450 3A4 (par exemple vérapamil), étant donné que l'atazanavir est un inhibiteur de cette isoenzyme. MONITOR: coadministration avec l'acarbose peut diminuer les concentrations plasmatiques de digoxine. Le mécanisme n'a pas été établie, mais peut impliquer l'adsorption acarbose de digoxine et / ou des modifications dans le temps de transit gastro-intestinal. Acarbose peut également interférer avec le clivage du glycoside cardiaque avant l'absorption. Des études sur les interactions médicamenteuses montrent que l'acarbose peut diminuer la biodisponibilité de la digoxine moyenne (ASC) de 16, la concentration plasmatique maximale (Cmax) de 26, et la concentration minimale (Cmin) par 9. L'interaction a été suspectée chez une femme de 69 ans souffrant de diabète sucré et l'insuffisance cardiaque qui avait à plusieurs reprises des niveaux plasmatiques de digoxine infrathérapeutiques inhabituelles après l'addition de l'acarbose. La concentration plasmatique de digoxine est passé à la plage thérapeutique après l'acarbose a été abandonnée. GESTION: les niveaux d'intervention pharmacologique et de digoxine plasmatiques doivent être surveillés de plus près après le début ou l'arrêt de l'acarbose, et la dose de digoxine ajustée si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent une aggravation de leurs symptômes cardiaques. MONITOR: coadministration avec conivaptan peut augmenter les concentrations sériques de digoxine. Le mécanisme proposé est l'inhibition de conivaptan efflux intestinale et / ou rénale, de la digoxine par le transporteur de la glycoprotéine-P. conivaptan orale 40 mg deux fois par jour a été signalé pour provoquer une réduction de 30 la clairance de la digoxine et une augmentation de 79 et 43 de la concentration sérique de pointe digoxine (Cmax) et l'aire sous la courbe concentration-temps (AUC), respectivement, à partir d'une dose de 0,5 mg de la digoxine. GESTION: La prudence est recommandée si digoxine doit être utilisé en combinaison avec conivaptan. les niveaux d'intervention et de digoxine sérique pharmacologiques doivent être surveillés de plus près chaque fois conivaptan est ajouté ou retiré de la thérapie, et la dose de digoxine ajustée si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes et des symptômes de la toxicité de la digoxine tels que la nausée, anorexie, troubles visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers potentiels. MONITOR: coadministration avec hydroxychloroquine peut augmenter les concentrations sériques de digoxine. Le mécanisme d'interaction n'a pas été établie. Dans un rapport, deux patients stabilisés sur développés concentrations de digoxine sérique accrue de thérapie digoxine (2,4 et 2,3 ng / mL) après l'addition de l'hydroxychloroquine pour l'arthrite rhumatoïde. Aucun symptôme de toxicité des digitaliques ont été observés, et les niveaux ont diminué à 0,7 et 0,6 ng / mL après l'hydroxychloroquine a été interrompu. GESTION: La prudence est recommandée si digoxine doit être utilisé avec hydroxychloroquine. les niveaux d'intervention et de digoxine sérique pharmacologiques doivent être surveillés de plus près à chaque fois que l'hydroxychloroquine est ajouté ou retiré de la thérapie, et la dose de digoxine ajustée si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes et des symptômes de la toxicité de la digoxine, tels que les battements de coeur irréguliers, pouls lent, des nausées, l'anorexie, ou des changements visuels. MONITOR: coadministration avec lapatinib peut augmenter les concentrations plasmatiques des médicaments qui sont des substrats de l'isoenzyme 2C8 CYP450, CYP450 3A4, et / ou P-glycoprotéine transporteur d'efflux. Le mécanisme est diminution de la clairance par ces voies en raison de l'inhibition par lapatinib. GESTION: La prudence est recommandée si lapatinib doit être utilisé simultanément avec des médicaments qui sont des substrats de l'isoenzyme 2C8 CYP450, CYP450 3A4, et / ou P-glycoprotéine transporteur d'efflux, en particulier ceux qui ont une marge thérapeutique étroite. Des ajustements posologiques ainsi que le suivi clinique et en laboratoire peuvent être appropriés pour certains médicaments lorsque lapatinib est ajouté ou retiré de la thérapie. MONITOR: coadministration avec lénalidomide peut augmenter les concentrations plasmatiques de digoxine. Le mécanisme de l'interaction est inconnue. Lénalidomide n'a pas affecté de façon significative l'exposition systémique (AUC) de la digoxine lorsqu'il est administré ensemble, mais augmentation de la concentration plasmatique maximale de digoxine (Cmax) de 14. GESTION: Il peut être approprié de suivre de plus près les niveaux d'intervention pharmacologique et la digoxine sérique à chaque fois que le lénalidomide est ajouté ou retiré de la thérapie, et la dose de digoxine ajustée si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes et des symptômes de la toxicité de la digoxine, tels que les battements de coeur irréguliers, pouls lent, des nausées, l'anorexie, ou des changements visuels. MONITOR: L'administration concomitante avec le ritonavir peut augmenter les concentrations sériques de digoxine et le risque de toxicité de la digoxine. Le mécanisme proposé est réduit la clairance de la digoxine due à l'inhibition de ritonavir sécrétion tubulaire rénale p-glycoprotéine. Dans 12 volontaires en bonne santé, un prétraitement avec le ritonavir (300 mg par voie orale deux fois par jour) pendant 3 jours a augmenté l'aire sous la courbe des concentrations plasmatiques (ASC) et le volume de distribution de la digoxine (dose unique intraveineuse de 0,5 mg) par 86 et 77, respectivement , par rapport à un placebo. clairance de la digoxine nonrénales et rénale a diminué de 48 et 35, respectivement, tandis que la borne de demi-vie plasmatique a augmenté de 156. Dans un rapport de cas isolé, une femme de 61 ans sur un régime stable de la digoxine (0,25 mg / jour), la warfarine , pentamidine, lamivudine, stavudine et indinavir toxicité aérosol développé de digoxine (7,2 nmol / L) 3 jours après le ritonavir 200 mg deux fois par jour a été ajouté à son régime. Le patient a éprouvé des nausées et des vomissements, et la digoxine a été définitivement arrêté sans séquelles. GESTION: La prudence est recommandée si digoxine doit être utilisé en association avec le ritonavir. les niveaux d'intervention et de digoxine sérique pharmacologiques doivent être surveillés de plus près à chaque fois que le ritonavir est ajouté ou retiré de la thérapie, et la dose de digoxine ajustée si nécessaire. Les patients doivent être informés d'informer leur médecin si elles ressentent des signes et des symptômes de la toxicité de la digoxine tels que la nausée, anorexie, troubles visuels, pouls lent, ou battements de coeur irréguliers potentiels. MONITOR: coadministration avec le millepertuis peut diminuer les concentrations plasmatiques de digoxine. Le mécanisme proposé est réduit la biodisponibilité de la digoxine en raison de l'induction de l'intestin médicament efflux P-glycoprotéine par des électeurs de millepertuis. Dans une étude pharmacocinétique contrôlée par placebo, 10 jours de traitement avec le millepertuis a diminué l'aire sous la courbe des concentrations plasmatiques (ASC) de la digoxine par 25. Cependant, les effets peuvent être très variables en raison des différences de puissance de St commercial Johns produits de moût. GESTION: Les patients doivent consulter un professionnel de la santé avant de prendre tout médicament à base de plantes ou alternative. Au cours de la coadministration avec le millepertuis, les niveaux de digoxine doivent être vérifiés régulièrement et la posologie ajustée en conséquence, en particulier après le début, l'arrêt ou le changement de dose de millepertuis chez les patients qui sont stabilisés sur leur régime de digoxine. Les patients doivent être informés de notifier leur médecin si elles subissent une aggravation de leurs symptômes cardiaques. MONITOR: coadministration avec la télithromycine peut augmenter les concentrations plasmatiques de digoxine. Le mécanisme proposé est l'inhibition de la télithromycine de la pompe à efflux de P-glycoprotéine dans l'intestin et les tubules rénaux proximaux, ce qui entraîne une absorption accrue et une diminution de l'excrétion de la digoxine. Chez des volontaires sains, la télithromycine a augmenté la concentration plasmatique maximale (Cmax), la concentration plasmatique minimale (Cmin) et l'aire sous la courbe concentration-temps (ASC) de la digoxine de 73, 21 et 37, respectivement. Cependant, les concentrations plasmatiques minimales de digoxine (lorsque l'équilibre entre les concentrations plasmatiques et tissulaires a été atteint) variaient de 0,74 à 2,17 ng / mL, et il n'y avait pas de changements significatifs dans les paramètres électrocardiographiques et aucun signe de toxicité de la digoxine chez les volontaires. Lors de l'utilisation post-commerTadalistaation, l'interaction a été suspectée chez une femme de 58 ans qui a développé la toxicité de la digoxine pendant qu'elle suivait un cours de 5 jours de la télithromycine pour la bronchite aiguë. Le patient se plaint de malaise général et avait connu trois épisodes de syncopes secondaire possible tachyarythmie avant la présentation au service des urgences.
